先后2次发生ST段抬高后转为巨大T波倒置一例临床报告(2)
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产生在心脏疾病时的巨大T波倒置则见于心尖肥厚型心肌病和冠心病心肌缺血。
心尖心肌肥厚型心肌病患者的心电图绝大多数有巨大倒置的T波,其心电图特点,包括(1)巨大倒置的T波出现在V4～V6导联,倒置的T波电压异常升高,呈TV4>TV5,T波双肢略不对称,基底部变窄。(2)伴有中胸及左胸(V4～V6) 导联的R波幅度升高,这是肥厚心肌除极向量增大的结果。但与一般左室肥厚的心电图不同,其增高的R波表现为RV4 > RV5>RV6 。(3)伴有胸导联及肢体导联的ST 段十分明显的压低。(4)上述特征在多次心电图记录中无动态变化,或仅有微弱变化。(5)心电图无异常Q 波,QT间期正常,电轴正常等。
产生在冠心病心肌缺血时的巨大T波倒置,公认的情况有2种,为急性Q波性心肌梗死的演变过程中表现和非Q 波性急性心肌梗死的演变过程中表现。急性Q波性心肌梗死的衍变过程中:急性心梗后一周左右抬高的ST段回落,出现Q波时,体表心电图心梗的相应导联可出现深而倒置的T波,持续数日或更长一段时间后倒置T波逐渐变浅、低平、直立,少数病例深而倒置的T波可持续数月或更长。Q波性急性心梗出现的巨大倒置的T 波呈现冠状T波的特点。
非Q波性急性心肌梗死(现多称为非ST段抬高性心肌梗死)的衍变过程中巨大倒置的T波可能是其唯一的心电图表现,不伴发病理性Q波等其他心电图改变。
缺血性巨大倒置T 波的特点:(1)缺血使T波幅度增大;(2)缺血使T 波向量背离缺血面,面对缺血面导联上T 波倒置;(3)T 波双肢对称,原因是T波的起始角度从钝变为锐,使该角度与T 波后肢和ST 段间形成的终末角近似,因此,表现为T波对称。T波变窄。T波顶端变锐,内角变小,这些特点使冠状T波形成振幅高而倒置的箭头状。
该患第一次住院,两次心肌酶谱检查均在正常范围,用心肌梗死难以解释。入院时的ST段抬高用变异性心绞痛解释较为合理,夜02:50发病,ST段抬高后迅速回至等电位线,未见病理性Q波出现。其巨大T波倒置符合冠心病心肌缺血时的巨大T波倒置特征,但不能用急性Q 波性心肌梗死的衍变过程中表现和非Q 波性急性心肌梗死的衍变过程中表现解释。应该还存在第三种情况,即当变异性心绞痛的ST段抬高恢复到基线之后可以出现巨大T波倒置,提示仍有心肌缺血存在。该患发病前无精神刺激也不符合应激性心肌病。
第二次住院时的ST段抬高较第一次明显,伴有心肌酶谱增高,诊断急性心肌梗死无疑。然而接下来,未出现典型的急性心肌梗死心电图演变过程,表现无Q波出现,ST迅速基线乃至压低,T波深倒置。
溶栓再通的直接判断指标为冠状动脉造影TIMI2、3级。间接指标为:(1)心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;(2)胸痛于2小时内基本消失;(3)2小时内出现再灌注性心律失常(短暂的加速性室性自主节律、房室或束支传导阻滞突然消失,或下壁心肌梗死的病人出现一过性的窦性心动过缓、窦房传导阻滞,或伴低血压状态);(4) 血清CK-BM峰值提前出现在14小时内。具备上述四项中两项或以上者,考虑再通;但第2和3两项或以上者不能被判定为再通[3]。
该患疼痛于1小时后缓解;发病后22小时时CK-MB已下降,峰值短于急性心肌梗死时24小时达高峰;20小时后心电图V1ST段回至基线,V2～V5ST段下移0.1mV,均符合冠状动脉再通的间接指标,此巨大T波倒置即不能判断为Q波性心肌梗死演变过程表现,也不能判断为非ST段抬高性心肌梗死,此应为急性ST段抬高性心肌梗死再通后心肌缺血的表现,宜看作导致的巨大T波倒置的第四种原因。
王刚[4]认为再灌注治疗广义地说,血管堵塞后任何使其供血区供血、供氧状态改善的治疗均可称为再灌注治疗,包括介入治疗、溶栓、抗凝、抗血小板凝聚、扩血管、血液稀释等亦具有改善供血的作用。该患因年龄79岁未予溶栓治疗,但使用了抗凝、抗血小板、扩张冠状动脉等治疗,可能导致再灌。
【参考文献】
[1] 吕安康,沈卫峰.ST段改变的机制与分类.临床心电学杂志,2000,9(3):129-130.
[2] 郭继鸿.Niagara 瀑布样T 波.临床心电学杂志,2001,10(4):233-239.
[3] 陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2005:1488-1489.
[4] 王刚.急性心肌梗塞再灌注治疗的进展.中华现代内科学杂志,2007,4(6):95-96.